陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！
根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。
于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。
于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。
而很幸运的是，他的实验，做的不错！
陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。
他需要从小分子RNA的层面去探讨。
于是……
陈恭开始对小分子RNA进行了研究。
小分子 RNA(miRNA)是一类存在于真核生物中长度约 21~23个核苷酸的非编码 RNA，可以与 mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。
而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。
这个过程……陈恭觉得很神奇。
事实上，陈恭也很幸运！
他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！
这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。
不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。
因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。
这才能更加完善起来。
陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。
若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。
当然了，陈恭自然不是无的放矢。
它是有实验依据的。
这段时间，陈恭发现，小分子RNA：microRNA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。
这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。
这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。
他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（MKK3）基因过表达，促进 p38-CHOP和JNK信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白 ATP结合盒转运体 G1 (ATP-bindingcassette sub-family G member 1，ABCG1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。
这个发现，是最好的论证依据。
甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。
21号小分子RNA可以通过基因表达，促进三羧基循环ATP外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！
同时，他最近做动物实验，发现21号小分子rna表达可显著抑制炎性细胞因子 IL-6的分泌，还可以对 TLR4的抗体以及 NF-κB的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行前处理，负向调控巨噬细胞中脂多糖诱导的脂质沉积和炎症反应，对粥样斑块起到一定的保护作用。
这里，陈恭甚至萌生了一个思路！
是否可以通过三羧基循环的反向循环，变相的进行一个负向调节，然后实现保护动脉粥样硬化的思路呢？……
本章未完，请点击下一页继续阅读！
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根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。
于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。
于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。
而很幸运的是，他的实验，做的不错！
陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。
他需要从小分子RNA的层面去探讨。
于是……
陈恭开始对小分子RNA进行了研究。
小分子 RNA(miRNA)是一类存在于真核生物中长度约 21~23个核苷酸的非编码 RNA，可以与 mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。
而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。
这个过程……陈恭觉得很神奇。
事实上，陈恭也很幸运！
他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！
这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。
不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。
因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。
这才能更加完善起来。
陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。
若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。
当然了，陈恭自然不是无的放矢。
它是有实验依据的。
这段时间，陈恭发现，小分子RNA：microRNA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。
这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。
这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。
他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（MKK3）基因过表达，促进 p38-CHOP和JNK信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白 ATP结合盒转运体 G1 (ATP-bindingcassette sub-family G member 1，ABCG1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。
这个发现，是最好的论证依据。
甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。
21号小分子RNA可以通过基因表达，促进三羧基循环ATP外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！
同时，他最近做动物实验，发现21号小分子rna表达可显著抑制炎性细胞因子 IL-6的分泌，还可以对 TLR4的抗体以及 NF-κB的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行前处理，负向调控巨噬细胞中脂多糖诱导的脂质沉积和炎症反应，对粥样斑块起到一定的保护作用。
这里，陈恭甚至萌生了一个思路！
是否可以通过三羧基循环的反向循环，变相的进行一个负向调节，然后实现保护动脉粥样硬化的思路呢？……
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