第九十五章:这个夜宵,这不错!-第7/12页

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    甚至,当着实验室所有人的面直接宣布陈恭为第三负责人。

    可能外科的人,性格更加豪爽直率一些。

    而相比之下,做为副院长的杨广业,虽然是学术出身,但是却是管理岗。

    千万不要觉得搞学术的单纯。

    恰恰相反!

    医疗领域,搞临床的,永远比搞学术的,要简单一些。

    学术圈,是一个复杂的圈子。

    而外科、骨科的专家大夫,性格豪爽外向,经常会和学生们一起喝酒。

    架子不大!

    就比如曾辉,他虽然和陈恭开玩笑,但是遇到事情之后,从来不把陈恭当外人。

    陈恭来了实验室之后,直接来到了秦学海的办公室。

    这里有床,有桌子,旁边就是实验室,很方便熬夜加班。

    陈恭来过几次,倒也轻车熟路。

    说话间,他便打开了笔记本。

    随后,陈恭把手机里的数据导入进去。

    这是他这段时间的实验成果。

    三羧基循环,作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。

    而卡尔文循环,作为三羧基循环的逆行运转,其实也是厌氧生物的一种代谢途径。

    三羧酸循环是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路,又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

    而脂类代谢,对于动脉粥样硬化,有着至关重要的作用。

    动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。

    而它的特征是动脉内膜斑块形成。

    (尽管有严重情况下斑块可以融合)。

    每个斑块的组成成分不同。

    脂质是粥样硬化斑的基本成分,内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块,而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

    于是,陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究,其实主要是从脂类代谢的思路进去的。

    这个思路,主要分成了四个步骤。

    而这个四个步骤,也逐渐延伸,成为了这个课题的立项依据之一。

    首先,第一步,是低密度脂蛋白LDL,这是一种被称为“坏脂肪”的东西,会增加心脑血管疾病的危险因素。

    它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙,单核细胞迁入内膜,此即最早期。

    其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取,形成巨噬源性泡沫细胞,对应病理变化中的脂纹。

    接下来是第三步,动脉中膜的血管平滑肌细胞(**C)迁入内膜,吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞,增生迁移形成纤维帽,对应病理变化中的纤维斑块。

    第四步,Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样斑块形成。

    对应病理变化中的粥样斑块。

    总体说下来就是,动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知:

    关键环节在于Ox-LDL,如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

    可是……

    陈恭却发现,按照这个思路去研究,是不完整的,甚至存在一个问题!……
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